Pourquoi le cancer colorectal augmente chez les jeunes adultes : cinq suspects, une piste, et ce que vous pouvez faire

Quand Chadwick Boseman est mort d'un cancer du côlon à 43 ans, le monde a été stupéfait : comment un jeune homme qui paraissait en pleine forme avait-il pu vivre avec cette maladie pendant des années sans le savoir ? Le chirurgien Dr Karan ouvre sa vidéo avec cette question et soutient qu'il ne s'agissait pas d'une tragédie isolée : les diagnostics chez les personnes de vingt, trente et quarante ans ne cessent d'augmenter, et les scientifiques s'inquiètent.

Ce qui rend le tableau étrange, c'est le contraste : la cancérologie traverse sa meilleure époque, avec une survie à cinq ans tous cancers confondus aux États-Unis passée de 49 % dans les années 1970 à 70 %, tandis que l'incidence et la mortalité du cancer colorectal chez les personnes âgées ont nettement reculé au cours des 15 dernières années. Or les jeunes adultes échappent à cette tendance ; le rapport 2026 de l'American Cancer Society décrit une scission en deux : en baisse au-delà de 65 ans, en hausse en dessous de 65 ans.

Les chiffres sont nets : entre 2013 et 2022, l'incidence a reculé de 2,5 % par an chez les personnes âgées, mais a progressé de 0,4 % entre 50 et 64 ans et de 3 % entre 20 et 49 ans, et la mortalité avant 50 ans augmente chaque année depuis 2004. La hausse se concentre dans le côlon sigmoïde et le rectum, les jeunes patients sont diagnostiqués à un stade avancé plus souvent, et environ 159 000 nouveaux cas aux États-Unis avec 55 000 décès sont projetés pour 2026.

Le dépistage ne peut expliquer cette montée, puisqu'il a commencé des décennies avant que les jeunes adultes ne soient dépistés systématiquement. L'explication la plus pertinente est l'effet de cohorte de naissance : chaque génération née après 1950 aux États-Unis, et après 1960 en Grande-Bretagne, au Canada et en Australie, porte un risque plus élevé, les personnes nées dans les années 1990 faisant face à un risque environ quatre fois supérieur à celui des personnes nées dans les années 1960. L'analyse âge-période-cohorte de l'IARC 2025 a confirmé le même schéma dans quatre pays et estimé que l'incidence à début précoce doublerait environ tous les 15 ans au rythme actuel.

Premier suspect : la génétique. Des variantes comme le syndrome de Lynch, un défaut héréditaire du système de réparation des mésappariements, expliquent environ 16 % des cas à début précoce. Mais il est difficile d'admettre que des mutations héréditaires expliquent une hausse de quatre fois au niveau de la population en 60 ans ; la génétique explique des cas individuels, pas cette flambée.

Deuxième suspect : l'obésité. Facteur de risque établi via l'inflammation intestinale, l'immunité et la signalisation métabolique, sa progression recouvre à peu près la tendance du cancer. Pourtant les calendriers ne coïncident pas exactement ; la montée du cancer colorectal en Grande-Bretagne et aux États-Unis a commencé des décennies avant l'explosion de l'obésité, et tous les jeunes patients ne sont pas en surpoids. L'obésité ressemble à une partie de la réponse, pas à toute l'histoire.

Troisième suspect : les aliments ultra-transformés. 50 à 60 % des calories aux États-Unis et en Grande-Bretagne proviennent de cette catégorie, davantage chez les jeunes, et leur conquête des supermarchés a commencé dans les années 1960 et s'est accélérée après les années 1970 : le calendrier colle bien. Le problème, c'est que la catégorie est un fourre-tout : l'OMS classe la viande transformée cancérogène de groupe 1, tandis que certains aliments emballés riches en fibres pourraient même protéger ; et la grande cohorte du BMJ a trouvé un risque supérieur de 29 % chez les hommes sans signal significatif chez les femmes. Un verdict global du type « tout cela nuit » dépasse les preuves.

Les suspects quatre et cinq, l'alcool et le tabac, échouent au test de la tendance malgré leur statut de cancérogènes établis : une méta-analyse de 2025 situe le risque à début précoce 2 % plus élevé par 10 grammes d'alcool quotidiens, or les jeunes aux États-Unis et en Grande-Bretagne boivent nettement moins qu'avant, et le tabagisme a reculé pendant que les cas augmentaient. Tous deux accroissent le risque individuel sans expliquer la hausse au niveau de la population.

C'est ici que l'enquête pivote : la question n'est peut-être pas ce que les gens font aujourd'hui, mais à quoi ils ont été exposés pendant l'enfance. Les bébés sous-alimentés in utero pendant la famine néerlandaise de 1944-45 ont montré davantage d'obésité, de diabète et de maladies cardiaques 50 ans plus tard, la preuve classique de l'hypothèse des premières années de vie ; la somme de toutes ces expositions s'appelle l'exposome. La piste intestinale la plus solide est la colibactine : une toxine de certaines souches d'E. coli endommage l'ADN, et une étude Nature 2025 portant sur onze pays a trouvé sa signature 3,3 fois plus souvent dans les tumeurs avant 40 ans qu'après 70 ans. Cela dit, les porteurs dépassent de très loin le nombre de patients ; une piste sérieuse, pas encore un verdict.

La vidéo reste mesurée sur les gestes pratiques : surveiller son transit en visant les types 3 à 4 de l'échelle de Bristol, ne jamais ignorer un saignement rectal et consulter un médecin, manger au moins 30 grammes de fibres par jour, chaque tranche supplémentaire de 10 grammes par jour étant associée à un risque relatif inférieur de 10 %, connaître ses antécédents familiaux puisque le risque triple avec un parent au premier degré diagnostiqué avant 50 ans, réduire les boissons sucrées, remplacer la moitié de la viande hachée par des lentilles, faire de l'exercice régulièrement, une étude associant l'activité à un risque inférieur de 29 %, et se faire dépister dès que votre pays le propose pour votre âge. La phrase de clôture porte aussi ma signature : il n'existe pas de solution miracle unique ; la somme d'une vie entière décide.