Por qué aumenta el cáncer colorrectal en adultos jóvenes: cinco sospechosos, una pista y lo que puedes hacer

Cuando Chadwick Boseman murió de cáncer de colon a los 43 años, el mundo quedó estupefacto: ¿cómo había vivido durante años con esta enfermedad, sin que se notara, un hombre joven que parecía estar en plena forma? El cirujano Dr. Karan abre con esa pregunta y sostiene que no fue una tragedia aislada: los diagnósticos en personas de veinte, treinta y cuarenta años no dejan de subir, y los científicos están preocupados.

Lo que hace extraño el panorama es el contraste: la oncología vive su mejor época, con una supervivencia a cinco años en todos los cánceres en EE. UU. que pasó del 49 % en los años setenta al 70 %, mientras que la incidencia y la mortalidad del cáncer colorrectal en mayores descendieron notablemente en los últimos 15 años. Sin embargo, los adultos jóvenes quedan fuera de esa tendencia; el informe 2026 de la American Cancer Society describe una división en dos sentidos: a la baja por encima de 65 años y al alza por debajo de 65.

Las cifras son nítidas: entre 2013 y 2022 la incidencia cayó un 2,5 % al año en las personas mayores, pero subió un 0,4 % entre los 50 y los 64 años y un 3 % entre los 20 y los 49, y la mortalidad por debajo de los 50 años ha aumentado cada año desde 2004. El aumento se concentra en el colon sigmoide y el recto, los pacientes jóvenes se detectan en fases avanzadas con más frecuencia, y se proyectan unos 159.000 nuevos casos en EE. UU. con 55.000 muertes para 2026.

El cribado no puede explicar el ascenso, ya que comenzó décadas antes de que los adultos jóvenes se sometieran a él de forma rutinaria. La explicación más aguda es el efecto de cohorte de nacimiento: cada generación nacida después de 1950 en EE. UU., y después de 1960 en Reino Unido, Canadá y Australia, carga con un riesgo mayor, y quienes nacieron en los años noventa enfrentan un riesgo unas cuatro veces superior al de los nacidos en los años sesenta. El análisis edad-período-cohorte de la IARC 2025 confirmó el mismo patrón en cuatro países y estimó que la incidencia de inicio temprano se duplicaría aproximadamente cada 15 años al ritmo actual.

El sospechoso número uno es la genética: variantes como el síndrome de Lynch, un defecto hereditario en la reparación de emparejamientos erróneos, explican alrededor del 16 % de los casos de inicio temprano. Pero es difícil aceptar que mutaciones hereditarias expliquen un aumento poblacional de cuatro veces en 60 años; la genética explica casos individuales, no el repunte.

El sospechoso número dos es la obesidad: un factor de riesgo consolidado vía inflamación intestinal, inmunidad y señalización metabólica, y su aumento se solapa aproximadamente con la tendencia del cáncer. Sin embargo, los calendarios no coinciden exactamente; el ascenso del cáncer colorrectal en Reino Unido y EE. UU. comenzó décadas antes de que despegara la obesidad, y no todo paciente joven tiene exceso de peso. La obesidad parece parte de la respuesta, no toda la historia.

El sospechoso número tres son los ultraprocesados: el 50 al 60 % de las calorías en EE. UU. y Reino Unido proceden de este grupo, más entre los jóvenes, y su conquista de los supermercados comenzó en los años sesenta y se aceleró tras los setenta, así que el calendario encaja bien. El problema es que la categoría es un cajón de sastre: la OMS clasifica la carne procesada como carcinógeno del grupo 1, mientras que algunos alimentos envasados ricos en fibra podrían incluso proteger; y la gran cohorte del BMJ halló un riesgo un 29 % mayor en hombres sin señal significativa en mujeres. Un veredicto global de que todo ello daña excede las pruebas.

Los sospechosos cuatro y cinco, el alcohol y el tabaco, suspenden la prueba de la tendencia pese a ser carcinógenos consolidados: un metaanálisis de 2025 situó el riesgo de inicio temprano un 2 % más alto por cada 10 gramos diarios de alcohol, pero los jóvenes de EE. UU. y Reino Unido beben bastante menos que antes, y el tabaquismo ha caído mientras los casos subían. Ambos elevan el riesgo individual sin explicar el aumento poblacional.

Aquí es donde la investigación gira: quizá la pregunta no es qué hace la gente hoy, sino a qué estuvo expuesta en la infancia. Los bebés desnutridos en el útero durante la hambruna holandesa de 1944-45 mostraron más obesidad, diabetes y cardiopatías 50 años después, la prueba clásica de la hipótesis de la primera infancia; la suma de todas esas exposiciones se llama exposoma. La pista intestinal más fuerte es la colibactina: una toxina de algunas cepas de E. coli daña el ADN, y un estudio de Nature 2025 en once países halló su firma 3,3 veces más a menudo en tumores antes de los 40 que después de los 70. Aun así, los portadores superan con creces a los pacientes; una pista sólida, todavía no un veredicto.

El vídeo se mantiene mesurado en los pasos prácticos: vigilar el hábito intestinal apuntando a los tipos 3 y 4 de la escala de Bristol, nunca ignorar una hemorragia rectal y consultar al médico, comer al menos 30 gramos de fibra al día, con 10 gramos diarios extra vinculados a un riesgo relativo un 10 % menor, conocer los antecedentes familiares ya que el riesgo se triplica con un familiar de primer grado diagnosticado antes de los 50, reducir las bebidas azucaradas, sustituir la mitad de la carne picada por lentejas, hacer ejercicio con regularidad, un estudio vincula la actividad con un riesgo un 29 % menor, y someterse al cribado cuando tu país lo ofrezca para tu edad. La frase de cierre lleva también mi firma: no existe un único remedio mágico; la suma de toda una vida decide.